– резултат на токсичния ефект на Amatoxins – Amanitin, Phallin и Phalloidin.

В световен мащаб се причинява от гъбите:

Amanita phalloides (Зелена мухоморка), Amanita ocreata, Amanita verna (Бяла мухоморка), Amanita bisporigera, Conocybe filaris, Galerina autumnalis, Galerina marginata (Отровна галерина), Galerina venenata, Lepiota castanea (Кестенява сърнелка), Lepiota helveola, Lepiota subincarnata и техни родственици.

Най-честите отравяния в България от фалоидни гъби са предизвикани от:

• Зелена мухоморка (Amanita phalloides);
• Бяла мухоморка (Amanita verna);
• Леплива бяла мухоморка (Amanita virosa).

Достатъчна е само малка част от гъба за да причини отравяне. Токсините съдържащи се в 5 грама Зелена мухоморка (Amanita phalloides) са достатъчни за да убият 70 килограмов човек.

Тези гъби растат сред широколистни и иглолистни гори, от юни до октомври. Шапката на Зелената мухоморка (Amanita phalloides) отначало е камбановидна, а след отварянето й става почти равна, със зеленикава до кафяво-зеленикава повърхност. При Бялата мухоморка (Amanita verna) шапката е бяла, а при Лепливата бяла мухоморка (Amanita virosa) е и леплива. Ламелите на всички фалоидни гъби са чисто бели. Пънчетата им са с характерни пръстенчета и са задебелени към основата. В основата на развитите гъби има образувание наподобяващо торбичка, което се нарича волва.

Зелената и бялата мухоморка могат да бъдат сбъркани с различни видове печурки, като например Полската печурка (Agaricus campestris), Ливадната печурка (Agaricus arvensis) и Охрената горска печурка (Agaricus sylvicola). Един от най-сигурните белези за различаване на мухоморките от печурките е цветът на пластинките: при печурките те са розово-червени до кафяви, докато при мухоморките са бели.

Патогенеза Фалоидните гъби съдържат следните токсини:

• • • фалин – термолабилен токсин, който причинява хемолиза при консумация на сурови гъби.
  • • термостабилни токсини от групата на фалоидина и на аманитина (α-аманитин, β-аманитин, γ-аманитин).

Те потискат продукцията на АТФ в чернодробните клетки и по-слабо в клетките на други органи (миокард, бъбреци, главен мозък). Поради това, че тези токсини са термостабилни гъбите са отровни и след термична обработка. Посочените токсини са опасни и поради факта, че симптомите на интоксикация се проявяват 6 до 24 часа след поглъщането им, време достатъчно те напълно да се абсорбират в организма и да нанесат своите поражения.

Патоанатомия Установява се тежка мастна дистрофия на черния дроб, по-слабо изразена в бъбреците и миокарда /сърдечния мускул/. Има участъци с хеморагия /кръвоизливи/ и увеличена секреция по лигавиците на храносмилателния тракт.

Клиника Началото на симптомите се проявява в четири етапа:

Първи етап е латентен период от 6 до 24 /средно 12-16/ часа след консумацията на отровните гъби – т. е. налице е дълъг латентен/скрит/ период, в който токсините активно унищожават паренхимните органи /бъбреците и черния дроб/ на отровения, но той не изпитва никакъв дискомфорт. На практика това е една от причините за сериозността и необратимостта на уврежданията.

Втори етап е период от около 24-48 часа – гастро-интестинален стадий. Започва с повръщане и коремни болки. Появява се диария, която най-често за кратко време довежда до тежка дехидратация /обезводняване/ и шок.

Трети етап е за период от 24 часа – време на привидно възстановяване.

Четвърти етап е рецидив, по време на който се развиват с пълна сила чернодробна и в последствие бъбречна недостатъчност. Известен е като хепатален стадий – черният дроб се увеличава, става болезнен при палпация, появява се жълтеница и кафеникаво оцветяване на урината поради наличието на жлъчни пигменти. Често се откриват данни за бъбречно увреждане /олигурия с протеинурия/. ЕКГ също показва промени /т.е има данни за засягане на сърдечния мускул/.

При неблагоприятно развитие проявите на остра чернодробна недостатъчност се задълбочават /кръвоизливи следствие хеморагична диатеза, помрачаване на съзнанието, делир, гърчове и кома/.

При преживелите отравянето следва продължителен възстановителен стадий. Най-често след това отравяне се развива хронично токсично увреждане на черния дроб /хроничен хепатит, фиброза, цироза/.

Лабораторни изследвания В кръвта се установяват: високи стойности на чернодробните ензими /трансаминази/, повишени жлъчни пигменти /общ и директен билирубин/, хипергликемия /увеличена кръвна захар/, умерено увеличение на отпадните азотни продукти /урея, амоняк и креатинин/. Протромбиновото време се понижава /намалява съсирваемостта на кръвта/.

Диагноза Поставя се по данни за консумация на гъби, по продължителния латентен период, по клиничните прояви. От значение е и едновременното заболяване на няколко членове на едно семейство.

При гъбните отравяния има подчертана сезонност /лято-есен/.

Диференциална диагноза Прави се с бактериални гастроентероколити, с хепатити.

Лечение Консумацията на Зелена и Бяла мухоморка е спешно състояние, изискващо незабавна хоспитализация. Терапевтичното поведение при отравянето със Зелена и Бяла мухоморка има четири аспекта: първична помощ, поддържащи мерки, специфична терапия и чернодробна трансплантация.

Първичната помощ се състои от стомашна промивка с вода и медицински въглен, след което се прилага очистително средство. Прилагането на активен въглен има ефект поради абсорбирането на токсините, които се връщат в гастроинтестиналния тракт поради ентерохепаталния кръговрат.

Поддържащото лечение включва навременното започване на инфузионна терапия. Вливат се водно-солеви, глюкозни и аминокиселинни разтвори. Прилага се натриев бикарбонат за борба с ацидозата, кортикостероиди за борба с шока.

Не съществува антидот срещу отравянето със Зелена мухоморка, но все пак съществуват някои специфични терапевтични мерки, за които е доказано, че подобряват преживяемостта. Препоръчва се прилагането на високи дози интравенозен Penicillin G. Добър ефект се наблюдава и след интравенозното прилагане на екстракт от бял трън (Silibinin). Силибининът инхибира поглъщането на аматоксините от хепатоцитите, като по този начин защитава неувредената чернодробна тъкан и повишава РНК синтезата. Няколко проучвания при животни сочат, че аматоксините изчерпват чернодробните запаси на глутатион и тъй като N-ацетилцистеинът служи като глутатионов прекурсор и може да се използва за корекция на дефицита и превенция на последващото чернодробно увреждане. За потискане образуването на амоняк в червата се дават перорално мощни нерезорбиращи се антибиотици. Прилагат се и витамини – С, В₁, В₁₂, К₁.

Депурационните методи са ефикасни през първия стадий. Може да се извърши хемодиализа, хемоперфузия, плазмофереза.

При тежка чернодробна недостатъчност радикалното лечение е чернодробната трансплантация.

Прогноза При много от болните прогнозата е неблагоприятна. Смъртността е висока. До средата на 20 век смъртността беше около 60-70%, но с усъвършенстването на медицината, тя бе снижена до 22.4% през 70-те години и до 15% през последните години.

Отровна галерина (Galerina marginata)

Напоследък зачестяват интоксикациите с Отровната галерина (Galerina marginata). Те протичат с клиниката на тежкото фалоидно гъбно отравяне. Тази малка гъба заслужено се нарежда сред най-опасните нашенски отровни гъби. Гъбата съдържа големи количества аматоксини описани подробно по-горе при Зелената и Белите мухоморки. Галерината може да се сбърка с доскоро считаната за безусловно ядлива Зимна припънка (Flammulina velutipes). Напоследък от Flammulina velutipes е изолиран фламотоксин с белтъчна природа, който има кардиотоксичен  и цитолитичен ефект върху червените кръвни телца. Двете гъби растат върху мъртва дървесина, но се различават по това, че Отровната галерина има добре оформено пръстенче на пънчето, каквото липсва у Зимната припънка.

Отравяне със Сърнелки (Lepiota)

Напоследък не са редки и отравянията със сърнелки. Ядливите сърнели /Обикновена (Macrolepiota procera), Полска (Macrolepiota excoriata) и Елегантна (Macrolepiota mastoidea)/ могат да бъдат сбъркани с поне три познати сходни отровни вида. От тях е изолиран термостабилния токсин аманитин, основен токсин в Зелената и Бялата мухоморка. Визуално, тези сърнелки, когато са добре развити максимално се доближават до ядливите сърнели, но с отворена шапка рядко надминават 4 cm в диаметър.

• Гребенеста сърнелка (Lepiota cristata) – прилича на ядливите Сърнели (Macrolepiota), но е с по-малък размер – достига средно до 4 cm /2-6 cm/ диаметър на шапката. Шапката е бяла, с оскъдни по периферията оранжево-кафяви петна /люспи/ разположени в концентрични кръгове, сгъстяващи се и почти сливащи се към центъра. Ламелите са гъсти, бели. Пънчето е тънко и има добре оформен пръстен.

• Остролюспеста сърнелка (Echinoderma asperum =Lepiota acutesquamosa, L. aspera) – също е малка и се отличава от ядливите Сърнели (Macrolepiota) с конусовидни стърчащи люспи с тъмно оранжево-шоколадовокафяв цвят, неприятен вкус, миризма на запалена гума. Ламелите са гъсти, бели. Пънчето е тънко и има добре оформен пръстен.

• Червено-кафява сърнелка (Lepiota brunneoincarnata) – също е малка – средно 4 cm в диаметър. Шапката е бяла и е покрита с тъмно червено-кафяви люспи подредени в почти концентрични кръгове, които на върха се сливат в тъмен диск. Ламелите са гъсти, бели. Пънчето е тънко, с преходен пръстен и с тъмнокафяви брадавици подредени в редици в долната си част. Месото е бяло, без мирис и вкус.

---

Първата страница на статията

1. СИНДРОМ НА ФАЛОИДНО ГЪБНО ОТРАВЯНЕ резултат на токсичния ефект на Amatoxins

2. МУСКАРИНОВ СИНДРОМ резултат от токсичния ефект на Muscarine

3. СИНДРОМ НА НЕВРОТРОПНО ГЪБНО ОТРАВЯНЕ резултат от токсичния ефект на Изоксазолови производни (Muscimol, Ibotenic acid и производни)

4. СИНДРОМ НА ИРИТАТИВНО/СТОМАШНО-ЧРЕВНО/ ГЪБНО ОТРАВЯНЕ резултат от локалния иритативен или дразнещ ефект на някои гъбни субстанции

5. СИНДРОМ НА ГИРОМИТРЕНО ГЪБНО ОТРАВЯНЕ резултат от токсичния ефект на Gyromitrin

6. СИНДРОМ НА ОРЕЛАНОВО ГЪБНО ОТРАВЯНЕ резултат от токсичния ефект на Orellanine

8. СИНДРОМ НА ЗАБАВЕНО УВРЕЖДАНЕ НА БЪБРЕЦИТЕ бъбречна недостатъчност вследствие съдържание на Allenic Norleucine в гъби